Không dùng Natri bicarbonat dạng thuốc uống cho người viêm loét đại, trực tràng, bệnh Crohn, hội chứng tắc, bán tắc ruột, hội chứng đau bụng chưa rõ nguyên nhân

Thế nào là thuốc natri bicarbonat ?

Natri bicarbonat thường được người dân một số nơi, nhất là ở các vùng nông thôn gọi tắt là “nabica”. Đây là loại thuốc chống acid và thuốc kiềm hóa. Ở dạng uống, thuốc có các dạng như viên nén, dạng thuốc bột, dạng viên phối hợp (có natri bicarbonat và các thuốc chống acid khác như nhôm hydroxid, magnesi carbonat, magnesi trisilicat, bismut subnitrat). Khi bị đầy hơi, ợ chua người dân thường hay mách nhau mua thuốc này về dùng.

Natri bicarbonat là một thuốc chống acid (dạ dày). Sau khi uống, natri bicarbonat trung hoà nhanh độ acid của dạ dày làm giảm nhanh triệu chứng bệnh, người bệnh sẽ dễ chịu. Nhưng đây là thuốc chống acid trực tiếp và khá mạnh nên tránh dùng kéo dài với liều cao. Cần lưu ý, natri bicarbonat thường không dùng đơn độc, mà dùng phối hợp với các thuốc khác như nhôm hydroxid, magnesi trisilicat, magnesi carbonat, magnesi hydroxyd, calci carbonat,  enzym tiêu hóa… (trong viên phối hợp). Thuốc còn được dùng để làm kiềm hóa trong nhiễm toan chuyển hóa và làm kiềm hóa nước tiểu.

Cách sử dụng thuốc natri bicarbonat ?

Khi uống, nhai nhẹ viên thuốc trước khi nuốt. Uống sau khi ăn. Để kiềm hoá nước tiểu uống chia thành nhiều liều cùng với nhiều nước. Không dùng dạng thuốc uống cho người viêm loét đại, trực tràng, bệnh Crohn, hội chứng tắc, bán tắc ruột, hội chứng đau bụng chưa rõ nguyên nhân. Tránh dùng lâu dài với liều cao hơn liều khuyến cáo ở người bệnh mở thông đại tràng.
tác dụng của muối natri bicarbonat
Không nên dùng natri bicarbonat liều cao và kéo dài.
Không dùng thuốc cho người bệnh có chức năng thận kém hoặc người bệnh đang thẩm tách (vì có thể gây ra tăng hàm lượng nhôm và/hoặc hàm lượng magnesi trong máu). Natri bicarbonat  chưa xác định được tính an toàn cho người mang thai. Vì vậy không nên dùng cho đối tượng này, trừ khi thầy thuốc đã cân nhắc kỹ về lợi ích so với nguy cơ và không có biện pháp nào khác thay thế. Khi dùng uống, tác dụng có hại chủ yếu là ở đường tiêu hóa. Ðã có trường hợp thuốc gây tiêu chảy nhẹ (nhưng rất hiếm).

Khi dùng phối hợp natri bicarbonat với sucralfat (cũng là một thuốc dùng trong điều trị đau hoặc loét dau dày), cần chú ý là sucralfat có hiệu quả nhất trong môi trường acid mà natri bicarbonat thì lại là thuốc làm giảm acid nên hiệu quả của sucralfat sẽ giảm nếu dùng với thuốc chống acid này… Sự hấp thu của một số lớn các thuốc cũng bị giảm đi hoặc chậm lại khi phối hợp với uống thuốc chống acid. Ví dụ như digoxin (thuốc tim mạch), các tetracyclin, ciprofloxacin, rifampicin (kháng sinh), warfarin (chống đông), quinidin (thuốc chống sốt rét) và các thuốc kháng cholinergic… Vì vậy, cần chú ý khi dùng phối hợp với các thuốc này.

Read More →
Replies: 0 / Share:

Phân loại gan nhiễm mỡ và cách điều trị gan nhiễm mỡ

Trọng lượng của gan, trong đó hơn một nửa là các triglycerid. Gan nhiễm mỡ có thể là một kết quả của rất nhiều bệnh, bao gồm nghiện rượu, các bệnh về chuyển hóa, các rối loạn về dinh dưỡng, và của việc sử dụng thuốc. Sự tích luỹ chất béo sự phân bố trong các tiểu thuỳ gan, sự phân bố này phụ thuộc vào nguyên nhân và sự kéo dài của tình trạng gan nhiễm mỡ. Chất béo ứ đọng trong tế bào gan có thể ở dạng macrovesicular (những hạt mỡ lớn đẩy lệch nhân) hoặc microvesicular (rất nhiều hạt mỡ nhỏ nằm xung quanh nhân tế bào) tuỳ thuộc vào diễn tiến của bệnh.

Gan nhiễm mỡ chia là 3 độ:

Gan nhiễm mỡ độ 1: gia tăng nhẹ độ hồi âm lan tỏa của nhu mô, mức độ hút âm chưa đáng kể, vẫn còn xác định được cơ hoành và đường bờ các tĩnh mạch trong gan (hàm lượng mỡ chiếm 5-10% trọng lượng gan).

Gan nhiễm mỡ độ 2: gia tăng độ hồi âm lan tỏa của nhu mô, khả năng xác định được cơ hoành và đường bờ các tĩnh mạch trong gan bị giảm nhiều (hàm lượng mỡ chiếm 10-25% trọng lượng gan).

Gan nhiễm mỡ cần phải chữa trị kịp thời
Gan nhiễm mỡ cần phải chữa trị kịp thời

Gan nhiễm mỡ độ 3: gia tăng rõ rệt độ hồi âm lan tỏa của nhu mô, mức độ hút âm tăng mạnh đến mức khó xác định được cơ hoành và đường bờ các tĩnh mạch trong gan (hàm lượng mỡ trên 30% trọng lượng gan).

> Tham khảo: gan nhiễm mỡ độ 4

Triệu chứng lâm sàng

Những người bị gan nhiễm mỡ đa phần đều không có triệu chứng bởi vì tình trạng lắng đọng mỡ tại gan xảy ra từ từ nên các biểu hiện của nó đều khó cảm thấy. Chỉ khi đi siêu âm, xét nghiệm máu hoặc chụp cắt lớp mới phát hiện được.

Tuy nhiên gan nhiễm mỡ có thể chỉ biểu hiện với triệu chứng mệt mỏi, đau tức hoặc nặng vùng gan, khi gan nhiễm mỡ nặng có thể sẽ có triệu chứng: đau bụng, vàng da, buồn nôn và nôn, gan to nhẹ. Ở những bệnh nhân gan nhiễm mỡ do những nguyên nhân khác nhau thì cũng có kèm theo những triệu chứng toàn thân và những dấu hiệu đặc trưng của những nguyên nhân đó.

Cận lâm sàng

Những bất thường về kết quả xét nghiệm của tình trạng gan nhiễm mỡ thường rất ít. Trong các trường hợp chỉ số enzym huyết thanh tăng thì chỉ số aspartate aminotransferase (AST) huyết thanh tăng cao rõ rệt so với chỉ số alanine aminotransferase (ALT), thường thì ALT ở mức bình thường. Dấu hiệu ứ mật với chỉ số alkaline phosphatase tăng cao rõ rệt có thể xuất hiện khi kèm theo đau vùng thượng vị phải, sốt, bạch cầu tăng và nó có thể gây nhầm lẫn với tắc ống mật ngoài gan. Chỉ số g -glutamyl transpeptidase cũng tăng nhưng không có giá trị để đánh giá mức độ tổn thương tế bào gan bởi vì nó thường tăng cao ở những bệnh nhân nghiện rượu không có tổn thương gan rõ rệt do sản sinh microsomal bởi rượu.

Các bất thường khác ít gặp hơn là tăng bilirubin huyết thanh trực tiếp và giảm albumin huyết thanh.

Read More →
Replies: 0 / Share:

Những thay đổi xảy ra trong cơ thể thiếu protein

Thiếu protein thường dẫn đến tình trạng suy dinh dưỡng. Nếu tình trạng này kéo dài sẽ dẫn đến tình trạng chung của cơ thể và phát triển của nó cũng như đến sự hình thành các đặc điểm thể chất của con người. Những dấu hiệu của cơ thể thiếu protein:

– Chậm lớn, ít lớn. Đây là biểu hiện rối loạn chuyển hoá nước và tích chứa nước của các tổ chức nghèo lipid.

– Loạn dinh dưỡng, marasmus & kwashiorkor (Hình 3.2)

+ Loạn dinh dưỡng và marasmus là những bệnh suy dinh dưỡng nói chung trong sự thiếu đạm, năng lượng đóng vai trò chính kèm theo thiếu tất cả các chất dinh dưỡng khác. Tình trạng này thường dẫn đến suy mòn mà không gây phù.

>>> XEM THÊM: Protid va protein

+ Kwashiorkor là bệnh thiếu protein đơn thuần thường gặp ở các tầng lớp có đời sống thấp của các nước, nhất là các nước thuộc địa trước đây. Bệnh hay gặp ở trẻ em dưới 5 tuổi ăn chế độ ăn chủ yếu là glucid và protein từ nguồn gốc động vật quá thấp. Các triệu chứng của bệnh thường gặp là:

* Chậm lớn và chậm phát triển

* Biến đổi màu da

* Biến đổi tình trạng các niêm mạc

* Giảm hoạt động mọi chức phận, đặc biệt là hệ thống tiêu hoá dẫn đến rối loạn chức phận dạ dày, ruột, khó tiêu và tiêu chảy kéo dài. Ở các trường hợp bệnh nặng có thể gây phù và giảm sút khả năng hoạt động trí tuệ.

– Giảm chức năng bảo vệ của cơ thể:

+ Cơ thể kém chịu đựng khi thiếu protein và nhạy cảm đối với các tác nhân không thuận lợi của môi trường bên ngoài, đặc biệt đối với cảm lạnh và nhiễm trùng.

+ Thiếu protein về lượng dẫn đến các biến đổi bệnh lý ở tuyến nội tiết (tuyến sinh dục, tuyến yên, tuyến thượng thận) và hạ thấp chức phận của chúng. Hàm lượng adrenalin trong tuyến thượng thận bị hạ thấp.

– Rối loạn sự tạo thành choline ở gan mà hậu quả là gan bị xâm nhiễm mỡ cũng đáng được chú ý. Sự tạo mỡ ở gan tăng lên khi thiếu methionin là một acid amin chứa lưu hùynh và nhóm methyl (-CH3). Chất này giúp tạo thành choline và do đó đề phòng gan bị nhiễm mỡ. Khi gan bị tích mỡ, gan không hoàn thành được nhiệm vụ tổng hợp albumin của huyết thanh và gây phù.

– Ảnh hưởng đến hệ thống thần kinh trung ương và ngoại biên

– Thành phần hoá học và cấu trúc xương cũng bị thay đổi. Cấu trúc cơ xương yếu ớt, lỏng lẻo, giảm hồng cầu, dẫn đến hiện tượng thiếu máu của cơ thể.

Read More →
Replies: 0 / Share:

Glucosamin là một chất tự nhiên được tìm thấy trong các sụn khớp khỏe mạnh của cơ thể. Ở dạng dược phẩm, glucosamin được dùng để trị viêm khớp gối mạn, giúp giảm triệu chứng của thoái hóa khớp nhẹ và trung bình. Glucosamin là gì? Glucosamin là một chất tự nhiên được tìm thấy trong các sụn khớp khỏe mạnh của cơ thể.

Một số thông tin về GLucosamine

Glucosamin là một chất tự nhiên được tìm thấy trong các sụn khớp khỏe mạnh của cơ thể. Ở dạng dược phẩm, glucosamin được dùng để trị viêm khớp gối mạn, giúp giảm triệu chứng của thoái hóa khớp nhẹ và trung bình.
Glucosamin là gì? Glucosamin là một chất tự nhiên được tìm thấy trong các sụn khớp khỏe mạnh của cơ thể. Ở dạng dược phẩm, glucosamin được dùng để trị viêm khớp gối mạn, giúp giảm triệu chứng của thoái hóa khớp nhẹ và trung bình. Trong khi các lợi ích của glucosamin vẫn còn đang được bàn cãi thì thuốc lại được nhiều người sử dụng bừa bãi, mang đến những kết quả không mong muốn.

Dùng GLucosamine sao cho đúng nhất
Dùng GLucosamine sao cho đúng nhất

Dùng glucosamin không lành như bạn tưởng

Ở Mỹ, glucosamin chưa được công nhận là thuốc, chỉ được công nhận là thực phẩm chức năng hỗ trợ điều trị thoái hóa khớp. Nhưng trên thế giới, hiện nay có khoảng 70 quốc gia công nhận glucosamin là thuốc điều trị thoái hóa khớp.

Glucosamin – Dùng sao cho đúng? 1
Glucosamin có trong mô sụn, kích thích sinh sản mô liên kết
của xương.
Trên trang tìm kiếm google, chỉ cần gõ từ khóa glucosamin, trong vòng 0,2 giây đã cho khoảng 8.140.000 kết quả. Phần lớn kết quả này đều từ các trang rao bán thực phẩm chức năng xách tay từ nước ngoài về, không có hướng dẫn sử dụng bằng tiếng Việt, bán với giá cao. Từ lời mách bảo truyền miệng “loại thuốc này chống thoái hóa khớp, giảm đau xương khớp” hoặc “thực phẩm chức năng ý mà, cứ uống đi, kiểu gì cũng bổ…”. Hơn nữa, các trang rao bán sản phẩm thuốc glucosamin thường kèm theo lời quảng bá “glucosamin rất an toàn, hoàn toàn không có tác dụng phụ”. Vì vậy phần lớn những người trên 60 tuổi có những dấu hiệu đau khớp, đến các chị U45-50 cũng rủ nhau uống để đề phòng dấu hiệu mau “xuống cấp” ở tuổi tiền mãn kinh và mãn kinh. Những sản phẩm chứa glucosamin được cho là hàng xách tay… được đóng gói trong hộp to, có tới 200 – 365 viên, hàm lượng 1.500mg. Vì dùng thuốc theo truyền miệng nên không ít trường hợp đã phải gặp bác sĩ.

Ông Đ.N. (65 tuổi, Hoàng Mai, Hà Nội) bị đau khớp gối đã 2 năm nay. Ông ngại đi khám bệnh. Vả lại cái khớp có lúc đau nhiều có lúc lại không đau như giả vờ, ông cũng cố tập thể dục, hy vọng hết đau mà không phải dùng thuốc. Gần nửa năm nay, có người bạn mách ông uống glucosamin sẽ hết đau chân và đã tặng ông 1 hộp. Ông uống được 3 tháng nhưng càng ngày càng thấy ăn uống chểnh mảng, đầy bụng, người gầy đi. Ông đi khám bệnh và được bác sĩ khai thác tiền sử và bảo: hiện tượng tiêu hóa trên của ông là do tác dụng phụ của glucosamin.

Bà B.H. (43 tuổi, Đống Đa, Hà Nội) bị đau khớp chân khớp tay. Con bà đã mua cho bà hộp thuốc glucosamin 1.500mg. Ngày nào bà cũng uống 1 viên và thấy đỡ đau hẳn. Hai tuần nay, bà thấy có chút hồi hộp, đo huyết áp 125/90mmHg và nhịp tim có lúc đến 95 lần/1 phút. Bà đi khám, bác sĩ nghi ngờ bà có nhịp tim nhanh do tác dụng phụ của glucosamin và đề nghị bà tạm dừng thuốc một thời gian.

Tác dụng của glucosamin

Glucosamin được tổng hợp tự nhiên trong cơ thể, nhưng khả năng tổng hợp này giảm dần khi tuổi càng cao. Chế phẩm glucosamin được chiết xuất từ mô động vật, đặc biệt là từ vỏ cua, tôm và tôm hùm. Glucosamin được sử dụng rộng rãi cho bệnh viêm khớp mạn tính, đặc biệt là viêm khớp gối. Trong bệnh này, các sụn – là các vật liệu có tính chất đàn hồi tạo thành lớp đệm cho các khớp xương trở nên cứng và mất độ đàn hồi. Nó làm cho các khớp xương dễ bị thương tổn và dẫn đến đau, sưng, khó cử động. Việc dùng glucosamin để tái tạo và sửa chữa các sụn khớp. Có bằng chứng khả quan cho thấy, glucosamin có thể làm giảm các triệu chứng đau và làm chậm lại tiến trình của thoái hóa khớp mạn. Có một vài báo cáo sơ bộ gợi ý việc kết hợp glucosamin với vitamin C, bromelain, chondroitin sulfat hay mangan có thể tăng cường tác dụng của glucosamin đối với viêm khớp mạn. Glucosamin thường kết hợp với chondrotin sulfate, một phân tử cũng hiện diện tự nhiên trong các sụn. Chondrotin tạo tính đàn hồi cho sụn và được tin là ngăn ngừa sự phá hủy của sụn bởi các enzym. Một báo cáo khác cho thấy có thể có tác dụng trên bệnh vảy nến khi dùng chung glucosamin với dầu cá.

Xem thêm một số thông tin >>> GLUCOSAMINE và CHONDROITIN là gì?

Glucosamin – Dùng sao cho đúng?

Về cách dùng và liều dùng, người bệnh nên đến bác sĩ để được chỉ định liều lượng cụ thể phù hợp với thể trạng và mức độ thoái hoá khớp. Một điều cần lưu ý, glucosamin là thuốc điều trị nguyên nhân gây thoái hoá, gây đau khớp, không phải là thuốc giảm đau nên không thể có tác dụng tức thời, cần phải dùng trong thời gian nhất định. Cần phối hợp các loại thuốc chống viêm, giảm đau cùng với glucosamin đến khi hết đau. Nếu thuốc chống viêm giảm đau thuộc loại NSAID như celecoxib, diclofenac… thì phải dùng kèm với thuốc chống loét dạ dày.

Người có dị ứng với tôm cua, sò, ốc, hến và hải sản không nên dùng thuốc glucosamin. Cần thận trọng khi sử dụng glucosamin cho những người cảm cúm, bệnh nhiễm khuẩn tai – mũi – họng. Glucosamin là một đường amino nên bệnh nhân đái tháo đường hay người bị hạ đường huyết cần thận trọng khi sử dụng glucosamin và phải theo dõi đường huyết thường xuyên. Viện Y tế quốc gia Hoa Kỳ đang nghiên cứu việc dùng glucosamin cho người béo mập vì nhóm người này có thể rất nhạy cảm với bất cứ tác dụng nào của glucosamin về đề kháng insulin.

Glucosamin có thể tăng nguy cơ chảy máu ở một số bệnh nhân. Những bệnh nhân rối loạn chảy máu, người đang uống thuốc gây loãng máu, người đang uống aspirin hằng ngày, nếu dùng glucosamin nên kiểm tra thường xuyên thời gian đông máu để kiểm soát tình hình.

Những tác dụng phụ thông thường liên quan đến glucosamin: đầy hơi, đi ngoài phân mềm, khó chịu đường tiêu hóa, buồn ngủ, mất ngủ, đau đầu, dị ứng da, nhạy cảm với ánh nắng mặt trời, móng trở nên cứng… Glucosamin cũng có thể gây tăng huyết áp tạm thời và tăng nhịp tim, nhịp mạch.

Glucosamin không dùng cho trẻ dưới 18 tuổi, phụ nữ có thai hoặc đang cho con bú.

Read More →
Replies: 0 / Share:

Xử trí cấp cứu đột quỵ não: Chảy máu trong não

CHẢY MÁU TRONG NÃO



Trong chương này chúng tôi sẽ bàn luận về tình trạng chảy máu tự phát vào nhu mô não và các não thất (chảy máu trong não). Chảy máu không do chấn thương vào khoang dưới nhện (chảy máu dưới nhện) sẽ được trình bày trong chương 9.

Chảy máu dưới màng cứng và chảy máu ngoài màng cứng do chấn thương không được trình bày trong cuốn sách này.

Chảy máu trong não thường có tỷ lệ tử vong và tàn phế rất cao, nhưng cũng có thể ngăn ngừa được.

ĐỊNH NGHĨA



Chảy máu tự phát vào nhu mô não hoặc các não thất do vỡ một động mạch, tĩnh mạch, hoặc cấu trúc mạch máu khác (Hình 8.1).

Điều quan trọng là cần phân biệt chảy máu trong não nguyên phát và đó là chủ đề của chương này với chuyển dạng chảy máu của nhồi máu não đã được trình bày trong chương 5. Trong chảy máu trong não nguyên phát, sự cố khởi đầu là tình trạng vỡ mạch máu, còn trong chuyển dạng chảy máu thì sự cố khởi đầu là tắc mạch. Rõ ràng đó là sự khác biệt quan trọng vì nguyên nhân và điều trị hai tình trạng nói trên hoàn toàn khác nhau. Thuật ngữ “đột quỵ não chảy máu” (hemorrhagic stroke) được sử dụng khá tùy tiện và không chính xác song lại thường được áp dụng cho tất cả các tình trạng này. Chúng tôi ưa dùng thuật ngữ giúp phân biệt hai tình trạng nói trên một cách chính xác.
Xem thêm >> xuất huyết não ăn gì

CĂN NGUYÊN



Tăng huyết áp (thường gặp nhất)

– Các vị trí cổ điển đối với chảy máu trong sọ do tăng huyết áp:
+ Hạch nền (thường gặp ở nhân bèo sẫm [putamen]).
+ Đồi thị.
+ Cầu não.
+ Tiểu não.

Bệnh động mạch não nhiễm bột (cerebral amyloid angiopathy)

– Thường có khu trú ở vỏ não hơn các chảy máu do tăng huyết áp.

– Bệnh nhân cao tuổi hơn (> 65 tuổi) hoặc có tiền sử gia đình.

– Có các ổ vi chảy máu ở vị trí vỏ não trên hình ảnh chụp cộng hưởng từ não.

Do thuốc

– Do thầy thuốc gây nên (ví dụ: do dùng heparin hoặc Coumadin).

– Lạm dụng thuốc, nhất là cocain.

Dị dạng mạch máu (túi phình mạch, dị dạng động-tĩnh mạch, u mạch xoang hang).

Huyết khối tĩnh mạch não – là hậu quả của chảy máu từ các tĩnh mạch nuôi bị ứ trệ đi vào một tĩnh mạch vỏ não bị tắc nghẽn hoặc huyết khối xoang tĩnh mạch. Về mặt chuyên môn có thể coi tình trạng này như một chuyển dạng chảy máu của “nhồi máu tĩnh mạch”. Tuy nhiên, ổ nhồi máu nền không nhất thiết được thấy hoặc có thể rất nhỏ, và biểu hiện lâm sàng của huyết khối tắc mạch có thể nổi bị xự xuất hiện của tình trạng chảy máu trong não làm lu mờ. Đây là sự khác biệt giữa tắc động mạch với chuyển dạng chảy máu, một tình trạng trong đó biểu hiện lâm sàng ban đầu gần như luôn là kết quả của nhồi máu não, và chảy máu xẩy ra sau đó nhiều giờ.

Read More →
Replies: 0 / Share:

Cách chữa trị bệnh nhức đầu toát mồ hôi lạnh triệt để

Nhức đầu toát mồ hôi lạnh có thể là triệu chứng: thiếu sắt, rồi loạn tuyến giáp, mất nước, mất ngủ. Nếu ớn lạnh ra mồ hôi kèm theo chóng mặt thì có thể là biểu hiện của sóc do tăng huyết áp, tuột huyết áp, ngộ độc thực phẩm…

Máu lưu thông kém

Nếu bàn tay và bàn chân luôn lạnh như băng, trong khi các bộ phận còn lại của cơ thể vẫn bình thường, có thể do vấn đề lưu thông máu vào tứ chi của bạn quá kém. Bệnh tim mạch có thể là một nguyên nhân, bởi đó là dấu hiệu cho thấy tim không bơm máu hiệu quả hoặc các động mạch bị tắc nghẽn ngăn không cho máu đến các ngón tay và ngón chân, tiến sĩ Margarita Rohr tại Trung tâm y tế Langone ở New York (Mỹ) cho biết. Ngoài ra, hút thuốc cũng có thể làm cản trở quá trình lưu thông máu trong cơ thể.

>>Xem thêm tự nhiên chóng mặt toát mồ hôi

Thiếu chất sắt

Nồng độ chất sắt trong cơ thể thấp là một trong những lý do phổ biến gây nên tình trạng ớn lạnh. Sắt là khoáng chất quan trọng giúp các tế bào máu đỏ mang oxy đi khắp cơ thể cũng như mang lại sức nóng và các chất dinh dưỡng khác cho mọi tế bào trong hệ thống cơ thể. Nếu không có đủ sắt, các tế bào máu đỏ khó hoạt động hiệu quả.

Chữa trị bệnh nhức đầu toát mồ hôi lạnh triệt để
Chữa trị bệnh nhức đầu toát mồ hôi lạnh triệt để

Rối loạn tuyến giáp

Các vấn đề sức khỏe có thể được đổ lỗi cho tuyến giáp ở cổ. Luôn bị lạnh là dấu hiệu của suy giáp, có nghĩa tuyến giáp không tiết đủ hormone tuyến giáp cần thiết để nó hoạt động đúng chức năng. Nếu không đủ hormone này, sự trao đổi chất chậm lại, ngăn cơ thể sản xuất nhiệt.

Ngoài ra, các dấu hiệu khác của suy giáp còn có da, tóc khô, và mệt mỏi.

Mất nước

60% cơ thể là nước, và nước giúp điều chỉnh nhiệt độ cơ thể. Nếu cơ thể đủ nước, nước sẽ giữ nhiệt và phát hành nó từ từ, giúp cơ thể luôn ấm áp. Khi ít nước, cơ thể nhạy cảm hơn với nhiệt độ bên ngoài. Không những vậy, nước cũng giúp cung cấp năng lượng cho quá trình trao đổi chất. Quá trình trao đổi chất diễn ra tích cực sẽ giúp sinh nhiệt cho cơ thể.

Toát mồ hôi lạnh thường xuyên phải làm sao?

Nếu bạn bị triệu chứng ớn lạnh ra mồ hôi thường xuyên mà không biết nguyên nhân thì bạn nên đên gặp bác sĩ để có thể biết được tình trạng này là do đâu mà ra và cách điều trị như thế nào cho dứt điểm. Nếu bạn chủ quan không đi khám thì sẽ để lại hậu quả sau này đó là bệnh phát triển mạnh đến lúc phát hiện nó đã ở giai đoạn khó điều trị.

Read More →
Replies: 0 / Share:

Với những phụ huynh có kinh nghiệm, trẻ em ho, nước mũi đặc màu trắng, sốt, sổ mũi được xem là chuyện bình thường. Tuy nhiên, với người lần đầu làm cha mẹ, lo lắng, bất an khi bé rơi vào các tình huống trên là chuyện tất nhiên. Phòng bệnh luôn tốt hơn chữa bệnh, dưới đây là những phương pháp giúp bé tránh rơi vào những triệu chứng trên:

Phòng ngừa cho trẻ khỏi bị nước mũi đặc màu trắng

– Ngủ đủ: Nếu thường xuyên bị thiếu ngủ, hệ miễn dịch của bé có thể trở nên chậm chạp và uể oải, khó chiến thắng được vi khuẩn. Thực tế cho thấy 1/3 trẻ em hiện nay không được ngủ đủ thời gian cần thiết. Bé sơ sinh cần được ngủ khoảng 18 giờ/ngày, bé tuổi mẫu giáo từ 12 – 14 tiếng/ngày và bé tiểu học khoảng 11 tiếng/ngày.
nước mũi đặc màu trắng
nước mũi đặc màu trắng
– Rửa tay thường xuyên. Có 80% các loại bệnh nhiễm trùng lây qua tiếp xúc. Vì vậy, phụ huynh nên tạo cho bé thói quen rửa tay thường xuyên bằng xà phòng hoặc dung dịch sát khuẩn nhanh.
– Giữ nhà cửa sạch sẽ. Khi một thành viên trong nhà bị bệnh, cần tăng cường giữ gìn vệ sinh để những thành viên khác không bị lây nhiễm. Việc này là một thử thách với các thành viên trong gia đình vì virus có thể sống được đến 2 giờ đồng hồ trên những vật dụng như ly, chén, khăn, bàn, điều khiển ti vi… Do đó, việc lau, rửa sạch đồ dùng ở những khu vực tiếp xúc thường xuyên với người bệnh rất quan trọng. Bên cạnh đó, ba mẹ cũng nên hướng dẫn bé cách xì mũi, che miệng khi ho. Không dùng chung ly, chén bát, ly đánh răng… để tránh lây lan vi khuẩn.

>><nước mũi đặc màu trắng

Trẻ bị sổ mũi kéo dài dễ bị viêm xoang
Thấy con gái 5 tuổi chỉ ho, sổ mũi, chị Lan (Hà Nội) nghĩ con bị cảm thường nên tự mua thuốc cho uống. Nhưng một tuần sau khi đưa con đi khám, chị mới biết bé đã bị viêm xoang.
Thời tiết trở lạnh, nên chị Lan nghĩ việc trẻ con ho, sốt, sổ mũi cũng là bình thường. Chị cứ bám theo cách điều trị sổ mũi thông thường, tự chữa. Tuy nhiên, chỉ sau mấy ngày, chị thấy con sụt cân và xanh xao, chảy nước mũi xanh đặc, ăn uống hay nôn. Đưa con vào bệnh viện, chị không ngờ con mình còn nhỏ đã bị viêm xoang.
“Bác sĩ nội soi hốc mũi và bảo bé đã bị xoang, tôi vẫn không tin. Tôi đã đưa cháu đến 2 bệnh viện lớn để kiểm tra và kết quả vẫn thế. Giờ cứ trời trở lạnh hay thay đổi đột ngột, tôi lại nơm nớp lo bé bị xoang lại”, chị Lan tâm sự.
Theo thạc sĩ Hà Minh Lợi, khoa Mũi xoang dị ứng, Bệnh viện Tai-Mũi-Họng Trung ương, nhiều người nghĩ bệnh xoang chỉ người lớn mới bị, còn trẻ thì không. Tuy nhiên, thực tế bệnh này cũng khá phổ biến ở trẻ từ 6 tuổi trở lên.
Việc chảy nước mũi là bình thường, ở một số trẻ có thể tự khỏi. Tuy nhiên, khi đã thò lò mũi xanh, đồng nghĩa trẻ đã có dấu hiệu bị viêm xoang. Viêm xoang là tình trạng viêm nhiễm màng niêm mạc lót ở trong xoang, đặc biệt là những xoang quanh mũi, thạc sĩ Lợi cho biết.
Biểu hiện của bệnh có thể là chảy mũi vàng – xanh đặc, hơi thở hôi, ăn uống hay bị nôn, đau đầu, người mệt mỏi, phù quanh mắt, sốt nhẹ hoặc sốt cao. Bệnh được chia thành 3 loại dựa theo thời gian các triệu chứng kéo dài, dưới 4 tuần là viêm xoang cấp, 4-12 tuần là bán cấp và sau 12 tuần là viêm xoang mãn tính.
“Điều đặc biệt là có đến 50% số trẻ bị viêm xoang đều khởi đầu từ những biểu hiện như sổ mũi, cảm cúm thông thường do virus gây ra như trường hợp con chị Lan. Tuy nhiên, nếu bệnh không được điều trị dứt điểm sẽ chuyển sang bị bội nhiễm (do vi khuẩn), dẫn đến viêm xoang”, thạc sĩ Lợi cho biết.
trẻ bị sổ mũi chảy nước mũi 3
Read More →
Replies: 0 / Share:

Trong sinh bệnh học của lâm sàng lớn biểu hiện của mất máu cấp tính, vai trò hàng đầu là do sự suy giảm mạnh mẽ trong tổng khối lượng máu, đặc biệt là phần plasma của nó.

Sinh bệnh học thiếu máu cấp sau mãn huyết

Trong sinh bệnh học của lâm sàng lớn biểu hiện của mất máu cấp tính, vai trò hàng đầu là do sự suy giảm mạnh mẽ trong tổng khối lượng máu, đặc biệt là phần plasma của nó.

Giảm lượng hồng cầu tuần hoàn dẫn đến thiếu oxy cấp tính – xuất hiện khó thở, đánh trống ngực. Sự phát triển của sự sụp đổ hoặc hạ thấp áp lực động mạch ở mức an toàn là nguyên nhân chủ yếu do mất huyết tương. Trong thời gian chảy máu và ngay sau đó, các tuyến thượng thận của catecholamine và co thắt mạch ngoại vi được ghi nhận. Giảm khối lượng của các mạch máu góp phần bồi thường mất máu. Tuy nhiên, sự co thắt kéo dài của các mạch ngoại vi có ảnh hưởng bất lợi đến vi tuần hoàn và có thể dẫn đến sự sốc.

Một trong những cơ chế quan trọng nhất của tự điều chỉnh của một cơ thể là tự mau lành do sự vận động của chất lỏng kẽ của nó và sự phóng thích của nó vào giường mạch. Nếu tự động hạ huyết áp không đầy đủ hoặc cạn kiệt, sự mất bù sẽ bắt đầu và không cần điều trị cần thiết, bệnh nhân sẽ chết. Liên quan đến thiếu oxy máu liên quan đến mất máu, làm tăng hàm lượng erythropoietin dẫn đến việc phổ biến vũ khí tăng của các tế bào, tiếp eritropoetinchuvstvitelnyh tăng erythrokaryocytes phần trăm.

Biểu hiện lâm sàng của thiếu máu cấp sau mãn huyết

Đối với thiếu máu cấp sau mãn tính, các triệu chứng sụp đổ là đặc điểm đầu tiên. Bệnh nhân có điểm yếu mạnh, chóng mặt, ngứa, khô miệng, mồ hôi lạnh, nôn. Áp lực mạch và tĩnh mạch giảm, khối lượng phút của tim giảm. Pulse tăng mạnh, nó trở nên yếu.

>>nguyên nhân thiếu máu biermer

Hình ảnh lâm sàng được xác định bởi lượng máu bị mất, tỷ lệ hết hạn, đến mức độ nào đó và nguồn máu mất. Có bằng chứng về mức bồi thường không đồng đều, tùy thuộc vào nguồn chảy máu.

Để ước lượng mức độ mất máu, nên dùng công thức sau:

 

P = K + 44 * lgHI,

 

trong đó P là mất máu,%;

K – hệ số mà mất máu từ dạ dày và ruột là 27, cho xuất huyết bụng – 33, trong vết thương của các chi – tế bào 24 và 22 chấn thương ngực;

SHI là một chỉ số shock tương đương với tỉ lệ của xung đến áp suất tâm thu.

Mức độ thiếu máu không phải là một chỉ số về lượng máu bị mất. Điều này là do thực tế là trong mất máu cấp tính, kích thước của giường mạch giảm. Với rất nhiều mất máu trong những giờ đầu tiên nồng độ hemoglobin và hồng cầu có thể giảm nhẹ, số lượng hematocrit không thay đổi và chỉ một nghiên cứu về khối lượng của các hồng cầu tuần hoàn có thể cho thấy một sự giảm đáng kể chỉ số này.

Các chỉ số phòng thí nghiệm về thiếu máu cấp sau xuất huyết

Nếu chảy máu đã ngừng, giảm mức hemoglobin và hồng cầu bắt đầu từ 2-3 ngày, chủ yếu là do sự xâm nhập của mô lưu dịch vào máu. Kết quả là, vào lần đầu tiên sau khi mất máu, thiếu máu là normochromic.

Hàm lượng tiểu cầu trong máu trong suốt quá trình chảy máu có thể giảm do tiêu chảy đáng kể tiểu cầu, huy động để ngăn ngừa chảy máu, không có các kho tiểu cầu đặc biệt.

Giảm tiểu cầu như vậy về tiêu dùng đôi khi có thể dẫn đến giả định rằng cơ sở của máu chảy là huyết khối thrombocytopenic.

Thiếu máu xuất huyết
Thiếu máu xuất huyết

Qua 2-3 số lượng tiểu cầu trong ngày không chỉ nói đến bình thường, nhưng trong nhiều trường hợp vượt quá mức đó. Tăng số lượng các tế bào máu trắng, có một sự thay đổi đáng kể đối với bên trái của bạch cầu hạt trung tính, polihromaziya có được đánh dấu erythrokaryocytes cá nhân. Kể từ khi mất máu lớn dẫn đến một sự mất mát đáng kể của thiếu sắt phát triển, mặc dù hàm lượng sắt trong huyết thanh trong một thời gian nhất định có thể bình thường, đặc biệt là đến chảy máu ồ ạt ở một bệnh nhân không có thiếu sắt.

Chẩn đoán xét nghiệm cận lâm sàng thiếu máu cấp tính rất khó khăn. Nên nhớ rằng việc chẩn đoán chảy máu nặng, ẩn cho bác sĩ nhãn khoa, cần căn cứ không chủ yếu vào dữ liệu từ các phòng thí nghiệm và trong những dấu hiệu lâm sàng, được hỗ trợ bởi kết quả của một số xét nghiệm trong phòng thí nghiệm, đặc biệt là việc xác định các mẫu benziđin mạnh mẽ tích cực và phản ứng Weber khi nghiên cứu phân bệnh nhân trong trường hợp chảy máu từ dạ dày và ruột, tăng nồng độ huyết nitơ còn sót lại từ phần trên của dạ dày và ruột do sự hấp thụ của một số lượng đáng kể của các axit amin, thanh toán chất kết dính trong sự phân rã của máu mà là ở dạ dày và tá tràng. Trong trường hợp này, hàm lượng urê là bình thường

Read More →
Replies: 0 / Share:

Thối móng chân là bệnh da liễu thường gặp hiện nay. Tuy nhiên nhiều người bệnh không biết đến nguyên nhân bị thối móng chân, dẫn đến tình trạng không tìm ra cách chữa thối móng chân phù hợp, hiệu quả. Để hiểu rõ hơn về nguyên nhân gây bệnh cũng như cách trị thối móng chân như thế nào, bạn cùng tham khảo bài viết để có cách nhìn tổng quan hơn.

Nguyên nhân bị thối móng chân là gì?

Bị thối móng chân có thể kể đến 1 số nguyên nhân sau:

Bị thối móng chân do tụ máu

Một số loại chấn thương gây tụ máu ở móng chân như va đập, vấp ngã sẽ dẫn đến tình trạng tụ máu khiến móng biến màu, dần dần trở nên khô giòn hơn, sau đó dẫn tới bong móng (đổi móng).

Bị thối móng chân do xước móng rô

Xước móng rô hay tình trạng xước da quanh móng, tạo điều kiện cho vi khuẩn xâm nhập gây nên tình trạng nấm móng, thối móng, …

Bị thối móng chân do nghề nghiệp

Một số nghề nghiệp phải thường xuyên tiếp xúc với nước, hóa chất, … như nội trợ, công nhân nhà máy hóa chất, làm tăng khả năng nhiễm nấm,vi khuẩn gây viêm móng, nhiễm móng, nấm móng, …

Cách chữa thối móng chân hiệu quả

thối móng chân  tuy không phải nguy hiểm đến tính mạng, tuy nhiên nó cũng gây không ít khó khăn trong cuộc sống và sinh hoạt của người bệnh. Vậy cách trị thối móng chân như thế nào? Các bạn cùng tham khảo 1 số cách chữa thối kẽ móng chân đơn giản mà hiệu quả.

Cách trị thối móng chân bằng nước muối

Nước muối có tính sát khuẩn cao, ngâm chân trong nước muối loãng giúp tiêu viêm, giảm ngứa, từ đó đẩy lùi các triệu chứng thối móng chân. Kiên trì thực hiện cách chữa thối kẽ móng chân bằng nước muối sẽ thấy các vùng da quanh móng không còn sưng đỏ, móng chân dần dần được khôi phục như ban đầu.

cách chữa thối móng chân
cách chữa thối móng chân

Cách chữa thối kẽ móng chân bằng cây lá trà

Tinh chất terpenoid có trong cây lá trà có công dụng kháng khuẩn rất tốt. Bạn có thể áp dụng cách chữa thối kẽ móng chân từ cây lá trà bằng phương pháp sử dụng tinh dầu cây trà bôi trực tiếp vào vùng da bị thối kẽ móng chân. Hoặc dùng nước cây lá trà để ngâm chân cũng có tác dụng trị thối móng chân hiệu quả. Kiên trì thực hiện liên tục mỗi ngày 2 lần trong 1 tháng hoặc khi thấy triệu chứng thối kẽ móng chân biến mất hoàn toàn.

Cách trị thối móng chân bằng cây sả

Sử dụng tinh dầu sả bôi trực tiếp lên vùng móng bị nấm hoặc cho sả tươi, đun với nước sạch trong 15 phút, lấy nước này ngâm chân có tác dụng chữa thối mong chân hiệu quả. Tinh chất trong sả có tác dụng kháng khuẩn, tiêu diệt vi nấm gây thối móng.

Read More →
Replies: 0 / Share:

Nguyên nhân và cơ chế gây ra căng bệnh suy tim

Chúng ta đã biết trong suy tim thường là cung lượng tim bị giảm xuống. Khi cung lượng tim bị giảm xuống thì cơ thể phản ứng lại bằng các cơ chế bù trừ của tim và của các hệ thống ngoài tim, để cố duy trì cung lượng này. Nhưng khi các cơ chế bù trừ này bị vượt quá sẽ xảy ra suy tim với nhiều hậu quả của nó.

 

A. Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim: Qua nghiên cứu, người ta đã hiểu rõ được cung lượng tim phụ thuộc vào 4 yếu tố: Tiền gánh, hậu gánh, sức co bóp của cơ tim và tần số tim.

Sức co bóp cơ tim

Tiền gánh      →         Cung lượng tim       ←        Hậu gánh

Tần số tim

1. Tiền gánh: (Preload)

a. Tiền gánh được đánh giá bằng thể tích hoặc áp lực cuối tâm trương của tâm thất.

b. Tiền gánh là yếu tố quyết định mức độ kéo dài sợi cơ tim trong thời kỳ tâm trương, trước lúc tâm thất co bóp. Tiền gánh phụ thuộc vào:

– Áp lực đổ đầy thất, tức là lượng máu tĩnh mạch trở về tâm thất.

– Độ giãn của tâm thất, nhưng ở mức độ ít quan trọng hơn.

2. Sức co bóp của cơ tim:

a. Trước đây bằng thực nghiệm nổi tiếng của mình, Starling đã cho ta hiểu rõ được mối tương quan giữa áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất với thể tích nhát bóp. Cụ thể là:

– Khi áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất tăng, thì sẽ làm tăng sức co bóp của cơ tim và thể tích nhát bóp sẽ tăng lên.

– Nhưng đến một mức nào đó, thì bù áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương của tâm thất có tiếp tục tăng lên đi nữa, thì thể tích nhát bóp sẽ không tăng tương ứng mà thậm chí còn bị giảm đi.

b. Qua đây ta có thể hiểu được một vấn đề quan trọng trong suy tim là: áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất tăng do các nguyên nhân khác nhau, sẽ làm thể tích nhát bóp tăng, nhưng sau một thời gian sẽ dẫn đến suy tim vì sức co bóp của cơ tim kém dần và khi đó thể tích nhát bóp sẽ giảm đi.

Tim càng suy thì thể tích nhát bóp càng giảm.

3. Hậu gánh (Afterload): Hậu gánh là sức cản của các động mạch đối với sự co bóp của tâm thất. Sức cản càng cao thì sự co bóp của tâm thất càng phải lớn. Nếu sức cản thấp quá có thể sẽ làm giảm sự co bóp của tâm thất, nhưng nếu sức cản tăng cao sẽ làm tăng công của tim cũng như tăng mức tiêu thụ ôxy của cơ tim, từ đó sẽ làm giảm sức co bóp của cơ tim và làm giảm lưu lượng tim.

4. Tần số tim:  Trong suy tim, lúc đầu nhịp tim tăng lên, sẽ có tác dụng bù trừ tốt cho tình trạng giảm thể tích nhát bóp và qua đó sẽ duy trì được cung lượng tim. Nhưng nếu nhịp tim tăng quá nhiều thì nhu cầu ôxy của cơ tim sẽ lại tăng lên, công của cơ tim cũng phải tăng cao và hậu quả là tim sẽ càng bị suy yếu đi một cách nhanh chóng.

B. Các cơ chế bù trừ trong suy tim

1. Cơ chế bù trừ tại tim:

a. Giãn tâm thất: Giãn tâm thất chính là cơ chế thích ứng đầu tiên để tránh quá tăng áp lực cuối tâm trương của tâm thất. Khi tâm thất giãn ra, sẽ làm kéo dài các sợi cơ tim và theo luật Starling, sẽ làm tăng sức co bóp của các sợi cơ tim nếu dự trữ co cơ vẫn còn.

b. Phì đại tâm thất: Tim cũng có thể thích ứng bằng cách tăng bề dày các thành tim, nhất là trong trường hợp tăng áp lực ở các buồng tim. Việc tăng bề dày của các thành tim chủ yếu là để đối phó với tình trạng tăng hậu gánh. Ta biết rằng khi hậu gánh tăng sẽ làm giảm thể tích tống máu, do đó để bù lại cơ tim phải tăng bề dày lên.

c. Hệ thần kinh giao cảm được kích thích: Khi có suy tim, hệ thần kinh giao cảm được kích thích, lượng Catecholamin từ đầu tận cùng của các sợi giao cảm hậu hạch được tiết ra nhiều làm tăng sức co bóp của cơ tim và tăng tần số tim.

2. Bằng ba cơ chế thích ứng này, cung lượng tim sẽ được điều chỉnh lại gần với mức bình thường. Tuy nhiên các cơ chế này cũng chỉ có thể giải quyết trong một chừng mực nào đó mà thôi. Thực vậy, nếu tâm thất đã giãn đến mức tối đa và dự trữ co cơ bị giảm thì luật Starling sẽ trở nên rất ít hiệu lực. Cũng tương tự như vậy, phì đại các thành tim sẽ làm tăng công của tim. Hệ thần kinh giao cảm bị kích thích lâu ngày cũng sẽ dẫn đến giảm mật độ cảm thụ bêta trong các sợi cơ tim và giảm dần đáp ứng với Catecholamin.

>>>> Xem thêm : tại sao suy tim phải lại khó thở

3. Cơ chế bù trừ ngoài tim: Trong suy tim, để đối phó với việc giảm cung lượng tim, hệ thống mạch máu ở ngoại vi được co lại để tăng cường thể tích tuần hoàn hữu ích. Cụ thể có ba hệ thống co mạch ngoại vi được huy động:

a. Hệ thống thần kinh giao cảm: Cường giao cảm sẽ làm co mạch ngoại vi ở da, thận và về sau ở khu vực các tạng trong ổ bụng và ở các cơ.

b. Hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron: Việc tăng cường hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm và giảm tưới máu thận (do co mạch) sẽ làm tăng nồng độ Renin trong máu. Renin sẽ hoạt hóa Angiotensinogen và các phản ứng tiếp theo để tăng tổng hợp Angiotensin II. Chính Angiotensin II là một chất gây co mạch rất mạnh, đóng thời nó lại tham gia vào kích thích sinh tổng hợp và giải phóng Nor-adrenalin ở đầu tận cùng các sợi thần kinh giao cảm hậu hạch và Adrenalin từ tủy thượng thận. Cũng chính Angiotensin II còn kích thích vỏ thượng thận tiết ra Aldosteron, từ đó làm tăng tái hấp thu Natri và nước ở ống thận.

c. Hệ Arginin-Vasopressin: Trong suy tim ở giai đoạn muộn hơn, vùng dưới đồi – tuyến yên được kích thích để tiết ra Arginin – Vasopressin, làm tăng thêm tác dụng co mạch ngoại vi của Angiotensin II, đồng thời làm tăng tái hấp thu nước ở ống thận.

d. Cả 3 hệ thống co mạch này đều nhằm mục đích duy trì cung lượng tim, nhưng lâu ngày chúng lại làm tăng tiền gánh và hậu gánh, tăng ứ nước và Natri, tăng công và mức tiêu thụ ôxy của cơ tim, tạo nên một “vòng luẩn quẩn” bệnh lý và làm cho suy tim ngày một nặng hơn.

4. Ngoài ra, trong suy tim, nhằm cố gắng bù đắp lại việc co mạch khu trú hay toàn bộ nói trên, các hệ thống giãn mạch với Bradykinin, các Prostaglandin (PGI2, PGE2) và Yếu tố nhĩ làm tăng đào thải Natri (Atrial Natriuretic Peptid) viết tắt là APN, cũng được huy động song hiệu quả thường không nhiều.

C. Hậu quả của suy tim: Khi các cơ chế bù trừ (cơ chế thích ứng) nói trên bị vượt qua thì sẽ xảy ra suy tim với các hậu quả như sau:

1. Giảm cung lượng tim: cung lượng tim giảm sẽ gây:

a. Giảm vận chuyển ôxy trong máu và giảm cung cấp ôxy cho các tổ chức ngoại vi.

b. Có sự phân phối lại lưu lượng máu đến các cơ quan trong cơ thể: lưu lượng máu giảm bớt ở da, ở các cơ, ở thận và cuối cùng ở một số tạng khác để u tiên máu cho não và động mạch vành.

c. Nếu cung lượng tim rất thấp thì lưu lượng nước tiểu được lọc ra khỏi ống thận cũng sẽ rất ít.

2. Tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi:

a. Suy tim phải: Tăng áp lực cuối tâm trương ở thất phải sẽ làm tăng áp lực ở nhĩ phải rồi từ đó làm tăng áp lực ở các tĩnh mạch ngoại vi và làm cho tĩnh mạch cổ nổi, gan to, phù, tím tái…

b. Suy tim trái: Tăng áp lực cuối tâm trương ở thất trái sẽ làm tăng áp lực nhĩ trái, rồi tiếp đến làm tăng áp lực ở tĩnh mạch phổi và mao mạch phổi. Khi máu ứ căng ở các mao mạch phổi sẽ làm thể tích khí ở các phế nang bị giảm xuống, sự trao đổi ôxy ở phổi sẽ kém đi làm bệnh nhân khó thở. Đặc biệt khi áp lực mao mạch phổi tăng đến một mức nào đó sẽ phá vỡ hàng rào phế nang – mao mạch phổi và huyết tương sẽ có thể tràn vào các phế nang, gây ra hiện tượng phù phổi.

Phân loại và nguyên nhân

A. Phân loại suy tim: Có thể có nhiều cách phân loại suy tim khác nhau, dựa trên cơ sở:

1. Hình thái định khu: Suy tim phải, suy tim trái và suy tim toàn bộ.

2. Tình trạng tiến triển: Suy tim cấp và suy tim mạn tính.

3. Lưu lượng tim: Suy tim giảm lưu lượng và suy tim tăng lưu lượng.

4. Suy tim do tăng tiền gánh và suy tim do tăng hậu gánh.

5. Tuy nhiên, trên lâm sàng người ta th ờng hay chia ra ba loại: suy tim trái, suy tim phải và suy tim toàn bộ.

B. Nguyên nhân suy tim

1. Suy tim trái:

a. Tăng huyết áp động mạch: là nguyên nhân thường gặp nhất gây ra suy tim trái. Chính tăng huyết áp đã làm cản trở sự tống máu của thất trái tức là làm tăng hậu gánh.

b. Một số bệnh van tim:

– Hở hay hẹp van động mạch chủ đơn thuần hoặc phối hợp với nhau.

– Hở van hai lá.

c. Các tổn thương cơ tim:

– Nhồi máu cơ tim.

– Viêm cơ tim do thấp tim, nhiễm độc hay nhiễm khuẩn.

– Các bệnh cơ tim.

d. Một số rối loạn nhịp tim: có ba loại rối loạn nhịp tim chủ yếu có thể đưa đến bệnh cảnh của suy tim trái:

– Cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất, nhất là cơn rung nhĩ hay cơn cuồng động nhĩ.

– Cơn nhịp nhanh thất.

– Bloc nhĩ – thất hoàn toàn.

e. Một số bệnh tim bẩm sinh:

– Hẹp eo động mạch chủ.

– Còn ống động mạch.

– Ống nhĩ – thất chung…

f. Chú ý: Trường hợp hẹp van hai lá, do tăng cao áp lực trong nhĩ trái và mao mạch phổi nên dẫn đến những triệu chứng giống nh suy tim trái. Nhưng sự thực thì hẹp hai lá đơn thuần không gây được suy tim trái theo đúng nghĩa của nó vì hẹp hai lá đã tạo nên một sự cản trở dòng máu đi tới thất trái, làm cho áp lực (hay thể tích) cuối tâm trương của thất trái lại bị giảm hơn bình thường; tâm thất trái không bị tăng gánh nên không suy được.

2.  Suy tim phải:

a. Các nguyên nhân về phổi và dị dạng lồng ngực, cột sống:

– Các bệnh phổi mạn tính : Hen phế quản, viêm phế quản mạn, giãn phế nang, giãn phế quản, xơ phổi, bệnh bụi phổi… dần dần đưa đến bệnh cảnh của tâm phế mạn.

– Nhồi máu phổi gây ra bệnh cảnh tâm phế cấp.

– Tăng áp lực động mạch phổi tiên phát.

– Gù vẹo cột sống, các dị dạng lồng ngực khác.

b. Các nguyên nhân tim mạch:

– Hẹp van hai lá là nguyên nhân thường gặp nhất.

– Một số bệnh tim bẩm sinh: hẹp động mạch phổi, tam chứng Fallot. Một số bệnh tim bẩm sinh khác có luồng shunt tráiđphải (thông liên nhĩ, thông liên thất vv…) đến giai đoạn muộn sẽ có biến chứng của tăng áp động mạch phổi và gây suy tim phải.

– Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn gây tổn thương nặng ở van ba lá.

– Một số nguyên nhân ít gặp: u nhầy nhĩ trái, vỡ túi phình xoang Valsalva vào các buồng tim bên phải, tăng áp lực động mạch phổi tiên phát vv…

c. Chú ý: Trường hợp tràn dịch màng ngoài tim hoặc viêm màng ngoài tim co thắt sẽ có biểu hiện giống nh suy tim phải, nhưng thực chất đó chỉ là những trường hợp thiểu năng tâm trương chứ không phải suy tim phải theo đúng nghĩa của nó.

3. Suy tim toàn bộ:

a. Th ờng gặp nhất là các trường hợp suy tim trái tiến triển thành suy tim toàn bộ.

b. Các bệnh cơ tim giãn.

c. Viêm tim toàn bộ do thấp tim, viêm cơ tim.

d. Cuối cùng cần phải nhắc đến một số nguyên nhân đặc biệt gây suy tim toàn bộ với “lưu lượng tăng”:

– Cường giáp trạng.

– Thiếu Vitamin B1.

– Thiếu máu nặng.

– Dò động – tĩnh mạch.

Read More →
Replies: 0 / Share: